老年人心房纖顫藥物治療現(xiàn)狀bookmark0南京軍區(qū)南京總醫(yī)院老年科齊玉琴許蓮械綜述葛才榮審校顫時(shí)的心室率：I a、Ic及第HI類(lèi)抗心律失常藥物恢復(fù)心房纖顫的竇性心律；以及口服氟卡胺、普羅帕酮能夠較好地維持心房纖顫轉(zhuǎn)復(fù)后的室性心律。并對(duì)心房纖顫的治療原則亦做了介紹。（吳妹蕆摘）腦、海馬的影響，但不影響其對(duì)脊髓和胰腺的作用，M15阻斷甘丙素對(duì)海馬、藍(lán)斑核、脊簞的作用，但不影響甘丙素刺激的垂體促催乳素的釋放1 4甘丙索與老年癡呆阿爾茨海默?。ˋD）病人典型的一個(gè)病理改變?yōu)檫~內(nèi)特神經(jīng)核中膽堿能神經(jīng)元大量丟失，乙酰膽堿代謝相關(guān)的薄類(lèi)膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（合成乙酰膽堿）、膽堿酯酶（分解乙酰膽堿）降低，膽堿能神經(jīng)元功能受損，許多動(dòng)物中甘丙素定位在乙酰膽堿能神經(jīng)元。以往的研究顯示，在AD基底邁內(nèi)特神經(jīng)核中甘丙素表達(dá)篼于正常同齡組2倍。而膽堿乙酰化酶（ChAT）減低2570，但P物質(zhì)神經(jīng)肽Y等無(wú)明顯差異。組織學(xué)分析，免疫組化顯示，AP時(shí)仍可見(jiàn)甘丙素神經(jīng)纖維廣泛密布于前腦基底，部分甘丙素免疫組化陽(yáng)性反應(yīng)發(fā)生在殘存的基底前腦的大細(xì)胞膽堿能神經(jīng)元胞體內(nèi)，其機(jī)理尚不楚有人認(rèn)為甘丙素為“彈性”神經(jīng)肽，在神經(jīng)元損傷后可過(guò)度表達(dá)，在癡呆大鼠甘丙素生化和行為學(xué)方面作用的觀察發(fā)現(xiàn)，甘丙素受體可調(diào)節(jié)乙酰膽堿的釋放，甘丙素顱內(nèi)注射亦可阻止海馬膽堿能神經(jīng)的活動(dòng)，而甘丙素受體阻斷劑M15、M40可阻止甘丙素的這一作用M，在正常大鼠甘丙素受體抑制劑M15、M40對(duì)乙酰膽堿的釋放無(wú)調(diào)節(jié)作用，這一發(fā)現(xiàn)提示，甘丙素只有在神經(jīng)元大量損傷時(shí)起作用。甘丙素的釋放可抑制乙敢膽堿的釋放，引起認(rèn)知功能障礙，進(jìn)一步發(fā)展為AD.總之，甘丙素神經(jīng)纖維末梢在許多動(dòng)物中與乙徼膽堿能神經(jīng)同時(shí)存在，雖然在人不與乙酰膽堿能神經(jīng)同時(shí)存在，但常存在于大腦膽堿神經(jīng)元的附近，甘丙素在神經(jīng)元丟失和損傷時(shí)，可加重乙徼膽堿分泌的減少，引起AD.
